Una proteína clave explica cómo el cáncer de pulmón se adapta para sobrevivir
Un estudio liderado por el Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (Idibell) ha identificado un nuevo mecanismo de adaptación de las células tumorales del cáncer de pulmón ante la falta de glucosa, su principal fuente de energía. Según la investigación, estas células responden al estrés metabólico liberando la proteína LIF, un factor que incrementa la agresividad tumoral y su capacidad de invasión.
El trabajo ha sido publicado en la revista científica Nature Metabolism y abre nuevas vías para el desarrollo de terapias dirigidas contra uno de los cánceres con mayor mortalidad a nivel mundial.
Estrés metabólico y supervivencia tumoral
La glucosa es el principal combustible de las células del organismo. En condiciones normales, el cuerpo mantiene sus niveles dentro de márgenes estrechos para garantizar el correcto funcionamiento de los tejidos. Sin embargo, cuando esta fuente de energía escasea, las células activan mecanismos de adaptación para sobrevivir.
En el caso de las células cancerosas, este proceso es especialmente relevante. Cuando se enfrentan a situaciones de estrés metabólico, como la falta de glucosa u oxígeno, adoptan un comportamiento más adaptable, invasivo y agresivo, facilitando la progresión del tumor.
La proteína LIF, clave en la adaptación del cáncer de pulmón
Los investigadores analizaron modelos de cáncer de pulmón sometidos a deficiencia de glucosa y observaron que una de las proteínas más liberadas en estas condiciones era la proteína LIF (Leukemia Inhibitory Factor).
En condiciones normales, LIF participa en procesos como el desarrollo embrionario, la proliferación celular y la creación de un entorno inmunosupresor. Sin embargo, en el contexto tumoral, esta proteína desempeña un papel decisivo en la supervivencia y expansión del cáncer.
LIF favorece la invasión y frena la respuesta inmunitaria
El estudio revela que la proteína LIF estimula la formación de nuevos vasos sanguíneos, permitiendo restablecer el suministro de nutrientes al tumor. Además, facilita la colonización de otros tejidos, favoreciendo la diseminación del cáncer.
A ello se suma su efecto inmunosupresor, ya que reduce la capacidad del sistema inmunitario para detectar y combatir las células tumorales, reforzando así la progresión de la enfermedad.
Una nueva diana terapéutica contra el cáncer de pulmón
La identificación de LIF como eje central de la respuesta tumoral a la falta de glucosa supone, según los investigadores, una “puerta esperanzadora” para el tratamiento del cáncer de pulmón.
Los experimentos muestran que, en ausencia de esta proteína, se genera un ambiente antitumoral que limita el crecimiento del tumor y reduce la formación de nuevos vasos sanguíneos. Estos resultados sitúan a LIF como una potencial diana terapéutica.
La manosa, una posible vía para bloquear LIF
El estudio también plantea una posible estrategia para inhibir la liberación de LIF. El equipo ha observado que la suplementación con manosa, un tipo de azúcar, podría compensar la falta de glucosa y prevenir la secreción de LIF por parte de las células tumorales.
No obstante, los investigadores subrayan que esta hipótesis debe ser aún validada experimentalmente antes de considerar su aplicación clínica.
