Hallan un mecanismo común entre Párkinson, la depresión y la disfunción intestinal
Una investigación dirigida por el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y el Centro de Investigación Biomédica en Red de Salud Mental (CIBERSAM) ha identificado un posible mecanismo molecular común que vincula la enfermedad de Párkinson, la depresión y diversas disfunciones intestinales. El hallazgo, publicado en la revista Journal of Neuroinflammation, abre la puerta al desarrollo de herramientas diagnósticas tempranas y a futuras intervenciones dirigidas a frenar la progresión de estas patologías, que comparten un impacto creciente en la salud pública y en los sistemas sanitarios.
El estudio proporciona lo que sus autores describen como “evidencia directa” de un proceso patológico simultáneo que afecta al eje intestino-cerebro, un sistema de comunicación bidireccional cuyo papel en trastornos neurológicos y psiquiátricos ha ganado protagonismo en los últimos años. Según detalla el CSIC, el equipo ha identificado una alteración coincidente en tres microARN —reguladores clave de la expresión génica— tanto en el cerebro de pacientes con Párkinson como en personas que padecían trastorno depresivo mayor.
Para reforzar estas observaciones, los investigadores replicaron el análisis en dos modelos experimentales de ratón. En el primero, diseñado para simular un estado de estrés crónico asociado a síntomas depresivos, se detectó el mismo patrón alterado de microARN, acompañado de un incremento significativo de marcadores inflamatorios en el tejido cerebral. En el segundo modelo, que presentaba una sobreexpresión patológica de alfa-sinucleína en las neuronas serotoninérgicas —una condición que reproduce rasgos tanto depresivos como parkinsonianos—, se constató nuevamente la misma firma molecular y el mismo perfil inflamatorio, esta vez presente en el cerebro y también en el intestino.
La investigadora Analia Bortolozzi, responsable del proyecto, subraya que estos resultados permiten identificar “un eje específico de inflamación, constituido por una tríada de microARN que modula marcadores inflamatorios”, y que actúa como un mecanismo común capaz de conectar la fisiopatología del Párkinson, la depresión y la disfunción intestinal. Este enfoque integrador avala la hipótesis de que una parte de estas enfermedades podría originarse o amplificarse mediante un bucle inflamatorio entre el sistema nervioso central y el tracto gastrointestinal.
Aunque el estudio en humanos se ha basado exclusivamente en tejido cerebral post mortem, existen indicios previos de acumulación patológica de alfa-sinucleína en el intestino, así como evidencia de que los síntomas gastrointestinales pueden anticipar en años la aparición de los signos motores del Párkinson. Más del 80% de los pacientes, recuerda Bortolozzi, presentan trastornos digestivos, lo que refuerza la relevancia clínica del eje intestino-cerebro.
Entre las posibles aplicaciones futuras destaca el desarrollo de biomarcadores basados en estos microARN. Dado que su alteración también aparece en el tejido intestinal de los modelos animales, los autores consideran que analizarlos en biopsias intestinales de pacientes vivos constituye un paso lógico para avanzar hacia diagnósticos precoces y personalizados.
